Incluido en la revista Ocronos. Vol. VIII. N.º 6–Junio 2025. Pág. Inicial: Vol. VIII; N.º 6: 333.3
Autor principal (primer firmante): Nixon David Alvarado Bolaños
Fecha recepción: 05/06/2025
Fecha aceptación: 09/06/2025
Ref.: Ocronos. 2025;8(6): 333.3
Doi: https://doi.org/10.58842/MYMF7165
Autores:
- Nixon David Alvarado Bolaños
- Silvio Edgar Ibarra Castro
- Carlos Luis Cuichán Bautista
- Ronald Guillermo Yaguana Guajala
- Fabricio Isaias Poveda Anchundia
DESCARGAR
Resumen
El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de factores de riesgo cardiovascular que incluye obesidad central, dislipidemia aterogénica, hipertensión arterial y alteración del metabolismo de la glucosa. En las últimas décadas, la inflamación crónica de bajo grado (ICBG) ha emergido como un componente fisiopatológico fundamental en el desarrollo y progresión del SM. Esta revisión explora la evidencia actual que sustenta el papel central de la ICBG en la patogenia del SM, destacando las vías moleculares implicadas, como la activación de macrófagos en el tejido adiposo, la producción de citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6, IL-1$beta$) y la alteración de la señalización de la insulina. Se discuten las implicaciones diagnósticas, con énfasis en biomarcadores inflamatorios como la proteína C reactiva de alta sensibilidad (PCR-as) y su potencial utilidad clínica. Finalmente, se abordan las estrategias terapéuticas actuales y emergentes que, al modular la respuesta inflamatoria, podrían ofrecer nuevas avenidas para la prevención y el manejo integral del SM y sus comorbilidades asociadas.
Palabras clave: Síndrome Metabólico; Inflamación Crónica de Bajo Grado; Resistencia a la Insulina; Citoquinas; Proteína C Reactiva; Terapéutica Antiinflamatoria.